27.02.2004

BAKTERIÁLNÍ INFEKCE RESPIRAČNÍHO ÚSTROJÍ PRASAT

Bakteriální infekce respiračního ústrojí představují vážný zdravotní problém ve většině velkochovů prasat. Způsobují velké ekonomické ztráty a výrazně ovlivňují ekonomiku chovu. Řešení těchto zdravotních problémů bývá složité, dlouhodobé a nákladné.

Respirační onemocnění je nutné hodnotit vždy jako multifaktoriální. Technologie chovu a stájové podmínky mohou mít větší vliv na výskyt respiračních onemocnění než vlastní původce. Obecně technologie, která umožňuje kontakt mezi stády, zvyšuje riziko infekce. To proto, že baktérie z horních dýchacích cest jsou přenášeny především respiračními exudáty a sekrety, které jsou do těsné blízkosti roznášeny ve velkých kapkách prostřednictvím dotyku, kašle, nebo kýchání. Méně významnou cestou přenosu je přenos aerosolizací respiračních sekretů a šíření pohybem vzduchu. Specifické je zvýšení výskytu pneumonií ve spojení se zvětšováním velikosti stáda, s více než 150-200 prasaty na stáj (vzdušný prostor), nevhodné je časté míchání prasat, vysoká denzita naskladnění, styk se staršími kategoriemi prasat (kontinuální obměna stáda), nákup prasat z vnějších zdrojů (otevřený obrat stáda), špatné hrazení mezi kotci, vzdušný prostor menší než 3 kubické metry pro výkrmové prase a nedostatečná ventilace. Technologie chovu, které jsou chladnější, způsobují vyšší koncentraci amoniaku, nebo zvyšují riziko virových infekcí, mají za následek častější výskyt bakteriálních infekcí.
Nejčastěji se bakteriální respirační infekce rozvíjí při oslabení obranných mechanismů dýchacího ústrojí. Mezi hlavní nespecifické obrané mechanismy patří v dýchacích cestách řasinkový epitel a v plicích alveolární makrofágy. Faktory, které snižují funkci řasinkového epitelu zahrnují kolonizaci Mycoplasma hyopneumoniae, replikaci virů v buňkách řasinkového epitelu, chlad a hladina čpavku v okolí vyšší než 50ppm. Nejčastějšími viry, které se replikují v řasinkovém epitelu jsou některé kmeny prasečího influenza viru (SIV) a prasečí respiratorní coronavirus (PRCV). Faktory, které snižují funkci fagocytů zahrnují viry, které se replikují uvnitř alveolárních makrofágů a stresem indukované vyplavení endogenních glukokortikoidů. Nejčastější virus, který způsobuje průkazné poškození alveolárních makrofágů je PRRS virus. Bakteriální respirační infekce se mohou také rozvíjet jako následek septikémie, při které se baktérie dostávají do plic krevní cestou, a tak se vyhnou obraným mechanismům dýchacího traktu.

Respirační infekce můžeme rozdělit do třech obecných kategorií na základě relativní virulence a/nebo způsobu infekce na primární, sekundární a krví zanesené.
1. Primární patogeny atakují respirační trakt a vyvolávají klinické onemocnění. Tyto patogeny musí mít faktor patogenity, který jim umožňuje překonat přirozené obrané mechanismy a vyvolat onemocnění. Nejběžnější primární bakteriální patogeny jsou Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae a Bordetella bronchiseptica.
2. Sekundární patogeny nevyvolávají samy o sobě onemocnění a nemají faktor patogenity pro překonání obranných mechanismů. Potřebují výrazné oslabení obranných mechanismů, proto aby se rozmnožily a vyvolaly onemocnění. Nejčastějšími sekundárními patogeny jsou Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Hemophilus parasuis, Mycoplasma hyorhynis a Actinomyces pyogenes.
3. Krví zanesené patogeny zahrnují Salmonella choleraesuis, Actinobacillus suis a Actinomyces pyogenes. V těchto případech se nejedná o specifickou respirační infekci, ale o celkové systémové onemocnění s celou škálou klinických příznaků.

Stanovení správné diagnózy a účinných ozdravných opatření bývá složité a zahrnuje vždy celý komplex vyšetření. Správnou diagnostiku nelze provést pouze na základě klinických příznaků, protože klinické příznaky jsou závislé především na zoohygienických podmínkách. Na druhé straně, s ohledem na subklinické nosičství nemůžeme považovat laboratorní průkaz původce za konečnou diagnózu. Proto při stanovení diagnózy a ozdravných opatření je nutná úzká spolupráce mezi veterinárním lékařem, chovatelem a diagnostickým pracovištěm.

Pro stanovení diagnózy je nutné:
? Vyhodnocení nákazové situace v chovu
? Vyhodnocení klinických příznaků
? Laboratorní vyšetření živých zvířat
? Pitva uhynulých zvířat a patologicko-anatomický obraz
? Laboratorní vyšetření vzorků tkání z uhynulých zvířat
? Posouzení environmentálních podmínek
? Posouzení nálezů na jatkách
? Zjištění vlivu onemocnění na užitkovost a rentabilitu

V České republice jsou hlavními bakteriálními infekcemi dýchacího ústrojí prasat aktinobacilová pleuropneumonie, enzootická pneumonie a sípavka prasat.

Aktinobacilová pleuropneumonie
Původcem aktinobacilové pleuropneumonie je vysoce patogenní baktérie Actinobacillus pleuropneumonie s několika patogenními faktory. A. pleuropneumoniae je přenášen respiračními sekrety a přímým kontaktem. Je velmi citlivý a ve vnějším prostředí dlouho nepřežívá. Infikovaná zvířata mohou původce onemocnění chronicky přenášet v mandlích a nosní dutině. Vzplanutí klinické pleuropneumonie je často spojeno se stresovou technologií chovu, klimatickými podmínkami, infekcemi pneumotropními viry, nebo Mycoplasma hyopneumoniae.
Klinický průběh může být perakutní až chronický. Perakutní případy mají rychlý vývoj a k úhynu dochází již za 18 ? 36 hodin. Při akutním a subakutním průběhu prasata těžce dýchají, nežerou a během několika dní hynou. Typickými příznaky je zmodrání kůže uší, rypáku, končetin a výtok zpěněné tekutiny s příměsí krve z dutiny nosní a ústní. Chronický průběh prasata přežívají s následným trvalým poškozením plic a zaostáváním v růstu.

Při onemocnění aktinobacilovou pleuropneumonií se podávají antibiotika, která pouze potlačí klinické projevy nákazy, ale neodstraní původce onemocnění z chovu. Při déletrvajícím podávání antibiotik nastává poměrně rychle rezistence. V současné době se v České republice vyskytují multirezistentní kmeny, které jsou rezistentní proti běžně používaným antibiotikům. Proto je nezbytně nutné před začátkem medikace provést stanovení citlivosti k jednotlivým antibiotikům a to i v případě, že dosud nebyla žádná medikace prováděná.
Vakcinace ve většině případů zabrání klinickým příznakům. Nezabrání ale vylučování původce do okolního prostředí. Proto při ukončení, nebo přerušení vakcinace může dojít k opětovnému vzplanutí nákazy. V současné době je komerčně dostupné několik typů vakcín. Spíše než typ vakcíny má však na účinnost vakcinace větší vliv vakcinační schéma. Při porovnání účinnosti různých typů vakcín jsme dosáhli účinnosti cca 80 % bez výrazných rozdílů mezi jednotlivými typy vakcín. Při porovnání různých vakcinačních schémat se účinnost vakcinace pohybovala od 52 % do 87 %. Proto je třeba při vakcinaci klást důraz především na vakcinační schéma, které musí být sestaveno dle konkrétního imunitního profilu daného stáda.

Enzootická pneumonie
Primárním původcem onemocnění je Mycoplasma hyopneumoniae, baktérie infikující pouze prasata u kterých je iniciátorem enzootické pneumonie. M. hyopneumoniae kolonizuje respirační epitel v nosní dutině a vzdušné cesty, tím poškozuje sliznici a řasinky. Výsledkem kolonizace je shluk a ztráta řasinek a nadměrná produkce hlenu zapříčiňující dysfunkci řasinkového epitelu a redukci odstraňování inhalovaných partikulí. Následkem toho sekundární bakteriální patogeny infikují plíce a způsobují bronchopneumonii. Toto onemocnění složené z primární infekce M. hyopneumoniae následované sekundární bakteriální bronchopneumonií je nazýváno enzootickou pneumonií. Nejčastěji izolované sekundární baktérie z enzootické pneumonie jsou Pasteurella multocida, Mycoplasma hyorhinis, Streptococcus suis, Hemophilus parasuis, Bordetella bronchiseptica a Actinomyces pyogenes. Snížení obranyschopnosti plic ve spojení s M. hyopneumoniae  infekcí způsobuje také větší vnímavost k pleuropneumoniím vyvolaným primárním patogenem Actinobacillus pleuropneumoniae.

Přenos původce je uskutečňován přímým kontaktem sekrety z dýchacích cest infikovaných prasat. Vylučování M. hyopneumoniae v nosních sekretech je nejvyšší během akutní fáze onemocnění (první týdny kašle) a pozvolna klesá. Nejčastěji jsou postižena zvířata ve stáří 3 ? 6 měsíců. Vzácné je onemocnění u selat do 6. týdne stáří. Onemocnění probíhá většinou chronicky a vyznačuje se velkou nemocností a nízkými úhyny. Klinické příznaky u nekomplikovaného onemocnění zahrnují chronický, neproduktivní kašel, naježené štětiny, snížení rychlosti růstu a efektivnosti výkrmu. V průběhu enzootické pneumonie hraje významnou roli hranice 18 týdnů stáří. Od té doby se ve většině případů na klinickém průběhu výrazně podílí sekundární infekce.
U zdravých chovů je nutno dodržovat striktně uzavřený obrat stáda a turnusové naskladňování hal. Nová prasata musí pocházet ze zdravých a prověřených chovů. U postižených chovů může být ke snížení ztrát použita medikace krmných směsí. Kombinace antibiotik mívá dobré výsledky, protože zabírá jak proti M. hyopneumoniae, tak proti sekundárním infekcím.

Dalším řešením je preventivní vakcinace. Vakcinace je finančně velice náročná a její efektivnost závisí na stupni promoření chovu. Vyplatí se v chovech s výraznými klinickými příznaky a ztrátami. V ostatních případech není zlepšení stavu natolik výrazné, aby přineslo očekávaný ekonomický efekt. Úspěšně se vakcinují chovy, kde je původce prokázán u prasnic, ale nálezy u selat jsou minimální. Zde problémy s enzootickou pneumonií nastávají u selat ve stáří 6 ? 12 týdnů.

Sípavka prasat
Původci sípavky prasat jsou Bordetella bronchiseptica a kmeny Pasteurella multocida produkující dermonekrotoxin. B. bronchiseptica se běžně vyskytuje v horních dýchacích cestách prasat a jiných savců včetně koček a psů. Proto je přítomnost B.bronchiseptica považována za běžnou infekci. Osídluje nosní sliznici a produkuje toxin, který vyvolává zánět sliznice, čímž se vytváří vhodné podmínky pro následnou kolonizaci P. multocida. Dermonekrotoxin produkovaný kmeny P. multocida je příčinou rozvoje sípavky. Hlavním důsledkem působení tohoto toxinu jsou záněty dutiny nosní, poškození nosní přepážky a nosních skořep. Nezanedbatelný je i negativní dopad na základní užitkové parametry postiženého chovu.
Akutní nosní záněty je možno pozorovat již ve 2. týdnu života. Klinické příznaky u nekomplikovaných případů trvají 3 týdny. Při mírných atrofiích nosních skořep se nepozorují změny na kostních podkladech ohraničujících čelní, nosní a další dutiny. Je-li proces rozsáhlý a symetrický v obou dutinách, dochází ke zkrácení nosu s charakteristicky zvýrazněnými vráskami kůže při jeho kořeni. Postihuje-li proces jednu stranu více než druhou, dochází k zakřivení rypáku na postiženou stranu. Tyto typické změny se u prasat vyvíjí do 12. týdne. V této době dochází k ukončení vývoje nosních skořep a nosní přepážky. Pozdější infekce způsobují proto pouze zánět nosní dutiny. Kolonizace mandlí toxinogenní P. multocida umožňuje jedincům bez klinických příznaků působit jako rezervoár nákazy v chovu.

Jediným účinným preventivním opatřením v chovech prostých sípavky je důsledné provádění bakteriologické kontroly u nově nakoupených prasat. V chovech nakažených sípavkou je prvním krokem zlepšení stájových podmínek a striktní dodržování turnusového systému. Ozdravení chovu prasat lze dosáhnout dlouhodobou vakcinací a postupnou selekcí nosičů toxinogenních kmenů P. multocida z nakaženého kmenového stáda prasnic. Proti sípavce je účinná pouze vakcinace vakcínami, které obsahují inaktivovaný dermonekrotoxin. Při použití vhodného vakcinačního programu lze potlačit klinické projevy onemocnění, ale nedochází k eliminaci původce z chovu.

Závěr
Respirační onemocnění způsobují přímé ztráty úhyny, zvýšené náklady na léčení a vakcinaci, prodloužení výkrmového cyklu, snížení přírůstku, zhoršení konverze krmiv apod. V každém případě je třeba preferovat prevenci před léčbou. Při posuzování zdravotní situace v chovu je třeba brát v úvahu vzájemný vztah zvíře, původce, prostředí. Proto dříve než chov přistoupí k často nákladné léčbě, nebo vakcinaci, musí posoudit tyto faktory:
? Obrat stáda (kumulace prasat z různých zdrojů s různým stupněm imunity zvyšuje možnosti zavlečení nových patogenů do chovu).
? Naskladňování hal (dodržovat striktně turnusový systém).
? Změny osazení kotců v průběhu turnusu.
? Nedostatečná, nebo zhoršená ventilace vzduchu, velké a náhlé výkyvy teplot.
? Vysoká vlhkost, nebo vysoká prašnost prostředí.
? Omezení stresových faktorů při manipulaci se zvířaty.

Pro úspěšnou léčbu a prevenci je nutná úzká spolupráce s veterinárním lékařem, který na základě technologických podmínek, klinických příznaků, pitevních nálezů a laboratorních vyšetření stanoví vhodnou léčbu a vakcinační schéma.

Petr Šatrán, Ústav infekčních chorob a epizootologie, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno